美國(guó)能源部布魯克海文實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家在8日《天然·通訊》雜志上發(fā)表了具體的新冠病毒包膜蛋白的原子級(jí)模型，該蛋白與堅(jiān)持肺部黏膜所必需的一種名為PALS1的人類肺細(xì)胞銜接蛋白結(jié)合，該模型展現(xiàn)了這兩種蛋白質(zhì)是怎么相互效果的，有助于解說(shuō)新冠病毒如安在特別軟弱的新冠肺炎患者中造成廣泛的肺損害，并從肺部逃逸感染其他器官。這一發(fā)現(xiàn)可能會(huì)加速該疾病相關(guān)藥物的研討。新冠病毒包膜蛋白與其刺突蛋白一同存在于病毒的外膜上，協(xié)助新冠病毒在感染細(xì)胞內(nèi)拼裝新顆粒。前期研討標(biāo)明，包膜蛋白在綁架人類蛋白質(zhì)以促進(jìn)病毒開(kāi)釋和傳達(dá)方面發(fā)揮了關(guān)鍵效果。科學(xué)家們推測(cè)，包膜蛋白經(jīng)過(guò)必定方式損壞了肺細(xì)胞的銜接。當(dāng)肺細(xì)胞銜接被新冠病毒損壞時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)企圖修復(fù)損害，開(kāi)釋被稱為細(xì)胞因子的小蛋白。這種免疫反應(yīng)可能會(huì)引發(fā)大規(guī)模炎癥，導(dǎo)致所謂的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”和隨后的急性呼吸窘迫綜合征，從而加劇病況。此外，由于損害削弱了細(xì)胞間的聯(lián)系，新冠病毒可能更容易從肺部逃逸，并經(jīng)過(guò)血液傳達(dá)，感染其他器官，包含肝臟、腎臟和血管。此次，研討人員經(jīng)過(guò)將包膜蛋白和PALS1混合在一同，快速冷凍樣品，然后用低溫電子顯微鏡研討膜蛋白和動(dòng)態(tài)蛋白質(zhì)復(fù)合物，發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)之間動(dòng)態(tài)相互效果的細(xì)節(jié)。使用觀察到的結(jié)構(gòu)特征，研討人員創(chuàng)建了分子模型。該模型有關(guān)于組成這兩種蛋白質(zhì)的單個(gè)氨基酸的信息，提供了結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)和對(duì)分子間力的理解，這些力答應(yīng)包膜蛋白在受感染細(xì)胞深處將PALS1從肺細(xì)胞外邊界的方位“扳開(kāi)”。換句話說(shuō)，病毒的包膜蛋白經(jīng)過(guò)與人體的PALS1蛋白結(jié)合，將PALS1蛋白從它們通常的堅(jiān)持肺細(xì)胞銜接嚴(yán)密的工作中“拉”了出來(lái)。據(jù)此就可解說(shuō)新冠病毒導(dǎo)致肺部損害的原因。布魯克海文實(shí)驗(yàn)室的結(jié)構(gòu)生物學(xué)家、該研討的首要作者劉群（音譯）表示說(shuō)：“當(dāng)病毒蛋白將PALS1從細(xì)胞銜接中‘拉’出來(lái)時(shí)，它能夠協(xié)助病毒更容易傳達(dá)，這將為病毒提供選擇性優(yōu)勢(shì)。任何添加病毒存活、傳達(dá)或開(kāi)釋的特征都可能被保留?！辈《纠^續(xù)傳達(dá)的時(shí)刻越長(zhǎng)，出現(xiàn)新的進(jìn)化優(yōu)勢(shì)的時(shí)機(jī)就越大。此外，任何現(xiàn)有的損害，如肺細(xì)胞疤痕，都可能使新冠肺炎患者更難從損害中康復(fù)。研討人員表示，找到原因能夠協(xié)助尋覓專門(mén)阻撓新冠病毒發(fā)生這種效果的藥物，從而減少病毒對(duì)人體的殺傷力。此外，了解這種蛋白質(zhì)相互效果的動(dòng)態(tài)也將有助于科學(xué)家追蹤新冠病毒等病毒是怎么進(jìn)化的。在新冠病毒大盛行一年多之后，科研人員仍然在努力解開(kāi)有關(guān)新冠病毒致病機(jī)理的疑團(tuán)。科研人員建立了新的更高精度的模型，發(fā)現(xiàn)新冠病毒會(huì)將一種人類肺細(xì)胞銜接蛋白從細(xì)胞銜接中拉出，開(kāi)裂的銜接造成一系列連鎖反應(yīng)，比方之前咱們了解的炎癥因子風(fēng)暴。它也解說(shuō)了病毒怎么導(dǎo)致患者的肺部損害。人類和病毒的戰(zhàn)役，確實(shí)是一場(chǎng)拉鋸戰(zhàn)。有時(shí)病毒倏忽而來(lái)，又悄然而去；有時(shí)也可能安營(yíng)扎寨，不斷進(jìn)化。人類必須不斷精進(jìn)，不斷深入，才干贏得暫時(shí)的勝利。
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